在糖尿病學雜志(Diabetologia 1991; 34:416-422)發表的文章中分析了來自聖安東尼奧心臟研究(San Antonio Heart Study) 的數據庫(1,881名代謝異常的人與1,049名對照受試者相比)。他們發現即使在單純(唯一的異常)的 肥胖,高血壓,第2型糖尿病,葡萄糖不耐症,高三酸甘油血症和高膽固醇血症病例都會呈現高胰島素血症(空腹或葡萄糖後)。他們還發現上述6種情況之間有廣泛的重疊:6個情況中每一個都有多重項目異常:例如精瘦,血壓正常,血脂正常的糖尿病患者仍然具有較低的HDL-C濃度和較高的收縮壓。類似地,與對照受試者相比,瘦的,非糖尿病的,血脂正常的高血壓患者也具有輕微的空腹高血糖和高血脂症。他們引用了以下案例來證明胰島素阻抗為這6種病症的根本原因:在 Pima印第安人,第2型糖尿病患者的非糖尿病親屬存在高胰島素血症和胰島素阻抗,而高胰島素血症能預測未來第2型糖尿病的發生。高胰島素,但其他方面健康的人具有較高的血漿葡萄糖濃度,血脂肪和血壓值。
最後,胰島素阻抗組中代謝異常的模式是動脈粥樣硬化的高風險特徵,這支持了代謝症候群(Metabolic Sydrome) 是心血管疾病的前兆這一爭論。 Stout 提出令人信服的實驗和臨床論據證明高胰島素血症可能參與冠心病的致病機制。赫爾辛基警察研究,巴黎前瞻性研究和Busselton研究的結果都支持這一假說。
事實上,這6個項目之間的連接網絡可能是正常生理功能的放大版。好幾個這種關係的生理基礎已經確立。例如,血漿葡萄糖濃度的升高可能是因為組織對胰島素的葡萄糖攝取作用失去敏感度;高血糖會導致胰島素分泌增加,這又刺激肝臟 非常低密度脂蛋白(VLDL-TG) 的產生。此外,高胰島素血症可通過腎鈉保留和活化交感神經系統來升高血壓。
這些發現的一個實際必然結論是診斷出這6項中的任何一個時就應該篩檢其他5項.。
最後,胰島素阻抗組中代謝異常的模式是動脈粥樣硬化的高風險特徵,這支持了代謝症候群(Metabolic Sydrome) 是心血管疾病的前兆這一爭論。 Stout 提出令人信服的實驗和臨床論據證明高胰島素血症可能參與冠心病的致病機制。赫爾辛基警察研究,巴黎前瞻性研究和Busselton研究的結果都支持這一假說。
事實上,這6個項目之間的連接網絡可能是正常生理功能的放大版。好幾個這種關係的生理基礎已經確立。例如,血漿葡萄糖濃度的升高可能是因為組織對胰島素的葡萄糖攝取作用失去敏感度;高血糖會導致胰島素分泌增加,這又刺激肝臟 非常低密度脂蛋白(VLDL-TG) 的產生。此外,高胰島素血症可通過腎鈉保留和活化交感神經系統來升高血壓。
這些發現的一個實際必然結論是診斷出這6項中的任何一個時就應該篩檢其他5項.。