2009年的一篇文章討論有關LDL 和冠心病病程的最新證據:
"低密度膽固醇(LDL 所謂的壞膽固醇)會導致動脈粥樣硬化"是廣泛被接受的觀念,這種觀念強烈影響主流醫界處理冠心病的方法。然而,心臟病有多個階段,並且就一級預防而言,無症狀的動脈粥樣硬化初期和其進展顯然是非常重要的。然而,研究人員評估初級預防是否有效時幾乎是使用重大事件的終點(Major event),例如致命性或非致命性心肌梗塞或不穩定形心絞痛。這些終點和無症狀的動脈粥樣硬化一級預防沒有直接關係,並且在這種情況下將這些結果應用於無症狀個案的話必須假設這些終點適用於一級預防。能確定冠狀動脈斑塊負荷和斑塊進展的非侵入性影像技術的出現提供了一個獨特的機會來檢查傳統和新的風險因素與無症狀冠心病的嚴重度之間的關係,特別是允許我們測試低密度膽固醇(LDL)導致冠狀動脈粥樣硬化此假說。與早期的屍體解剖研究一致,使用電子束斷層掃描(electron beam tomography)和打顯影劑的斷層掃描血管造影技術(contrast enhanced CT angiography) 已經產生了大量的證據,似乎證明了這個假說是錯誤的。非常多的研究顯示血清低密度膽固醇濃度與血管內鈣化和非鈣化斑塊的盛行率或進展之間沒有任何關聯,這些研究涉及非常多的男女人數,非常大範圍的年齡層,非常多的種族背景故我們不能輕易忽視它們。如果此假設是錯誤的,這對於目前持有的有關無症狀個案的風險因素和治療方法具有顯著影響。此外,如果假設是錯的,那麼使用LDL的變化作為判斷無症狀冠心病的各種危險因素之標記物(biomarker) 可能會被質疑。
雖然低密度膽固醇(LDL所謂的壞膽固醇) 對冠心病的風險評估而言毫無意義,小顆的密度高的低密度膽固醇(small dense LDL) 是冠心病風險的指標之一。聽起來好像很複雜,其實是這樣:
LDL 有分小顆的密度高的(像畢畢彈)和大顆密度較低的(像棉花糖),血液裡頭大顆的比較多的話屬於模式A,這模式冠心病風險很低。小顆的比較多的話屬於模式B,這模式冠心病風險很高。代謝症候群之父 Reaven 22年前就寫到除了大家熟悉的幾項因素(血壓,血糖,三酸甘油脂,高密度膽固醇)之外還有血清裡小顆的密度高的(像畢畢彈)LDL濃度增加,血清尿酸濃度增加,血清裡纖溶酶原激活物抑製劑1(plasminogen activator inhibitor 1)濃度增加。以上所說的因素都有可能出現在代謝症候群病人身上,而有這些因素的人冠心病風險就比沒有這些因素的人要高。所以跟冠心病風險有關的是總LDL 裡頭的小顆的密度高的,而不是大顆密度較低的。然而美國心臟醫學會(AHA) 仍然在用總LDL來評估心血管疾病的風險,全世界也跟隨他們。AHA不肯改變態度的原因就是為了配合藥商(降膽固醇的藥物Statins)。Statin 不能單單選小顆的密度高的LDL 來降,所以目標一定要用籠統的總LDL才能繼續賣Statin 這個藥。這就是醫界裡黑暗的地方!
"低密度膽固醇(LDL 所謂的壞膽固醇)會導致動脈粥樣硬化"是廣泛被接受的觀念,這種觀念強烈影響主流醫界處理冠心病的方法。然而,心臟病有多個階段,並且就一級預防而言,無症狀的動脈粥樣硬化初期和其進展顯然是非常重要的。然而,研究人員評估初級預防是否有效時幾乎是使用重大事件的終點(Major event),例如致命性或非致命性心肌梗塞或不穩定形心絞痛。這些終點和無症狀的動脈粥樣硬化一級預防沒有直接關係,並且在這種情況下將這些結果應用於無症狀個案的話必須假設這些終點適用於一級預防。能確定冠狀動脈斑塊負荷和斑塊進展的非侵入性影像技術的出現提供了一個獨特的機會來檢查傳統和新的風險因素與無症狀冠心病的嚴重度之間的關係,特別是允許我們測試低密度膽固醇(LDL)導致冠狀動脈粥樣硬化此假說。與早期的屍體解剖研究一致,使用電子束斷層掃描(electron beam tomography)和打顯影劑的斷層掃描血管造影技術(contrast enhanced CT angiography) 已經產生了大量的證據,似乎證明了這個假說是錯誤的。非常多的研究顯示血清低密度膽固醇濃度與血管內鈣化和非鈣化斑塊的盛行率或進展之間沒有任何關聯,這些研究涉及非常多的男女人數,非常大範圍的年齡層,非常多的種族背景故我們不能輕易忽視它們。如果此假設是錯誤的,這對於目前持有的有關無症狀個案的風險因素和治療方法具有顯著影響。此外,如果假設是錯的,那麼使用LDL的變化作為判斷無症狀冠心病的各種危險因素之標記物(biomarker) 可能會被質疑。
雖然低密度膽固醇(LDL所謂的壞膽固醇) 對冠心病的風險評估而言毫無意義,小顆的密度高的低密度膽固醇(small dense LDL) 是冠心病風險的指標之一。聽起來好像很複雜,其實是這樣:
LDL 有分小顆的密度高的(像畢畢彈)和大顆密度較低的(像棉花糖),血液裡頭大顆的比較多的話屬於模式A,這模式冠心病風險很低。小顆的比較多的話屬於模式B,這模式冠心病風險很高。代謝症候群之父 Reaven 22年前就寫到除了大家熟悉的幾項因素(血壓,血糖,三酸甘油脂,高密度膽固醇)之外還有血清裡小顆的密度高的(像畢畢彈)LDL濃度增加,血清尿酸濃度增加,血清裡纖溶酶原激活物抑製劑1(plasminogen activator inhibitor 1)濃度增加。以上所說的因素都有可能出現在代謝症候群病人身上,而有這些因素的人冠心病風險就比沒有這些因素的人要高。所以跟冠心病風險有關的是總LDL 裡頭的小顆的密度高的,而不是大顆密度較低的。然而美國心臟醫學會(AHA) 仍然在用總LDL來評估心血管疾病的風險,全世界也跟隨他們。AHA不肯改變態度的原因就是為了配合藥商(降膽固醇的藥物Statins)。Statin 不能單單選小顆的密度高的LDL 來降,所以目標一定要用籠統的總LDL才能繼續賣Statin 這個藥。這就是醫界裡黑暗的地方!