代謝症候群診斷標準
以下 5 個症狀中有 3 項就算代謝症候群: 1.腰圍增加 (男性大於 90 公分 ;女性大於 80 公分 ) 2.血糖偏高 (空腹血糖大於 100 mg/dL) 3.血壓偏高 (收縮壓大於 130 mmHg; 舒張壓 大於 85 mmHg) 4.三酸甘油脂偏高 (大於 150 mg/dL) 5.好的膽固醇偏低 (男性小於 40 mg/dL;女性小於 50 mg/dL)。 代謝症候群為第二型糖尿病的前期,兩者共同點就是胰島素抗性(又名胰島素阻抗)。關於胰島素抗性以下簡單說明一下。胰島素的主要作用為把人體細胞膜變成能夠讓葡萄糖進入到細胞內粒線體 (mitochondria) 才能利用它來產生能量。有人把胰島素比喻成開門的鑰匙。胰島素抗性就像門的鎖壞了雖然鑰匙有插上去但無法打開門的情形。也就是說胰島素對人體細胞膜不起作用(即葡萄糖無法進入細胞內)的狀況。這種病理狀況下雖然胰島素有結合它的受體但是後續細胞內的生理路徑出了問題故葡萄糖無法進入細胞內。此種狀況下血清葡萄糖濃度就上升,為了維持正常的血清葡萄糖濃度胰臟就要分泌更多胰島素結果就是所謂的高胰島素血症 (hyperinsulinemia)。除了降低血糖之外胰島素的另一個作用就是儲存脂肪。大量的胰島素會防止脂肪細胞中的脂肪的燃燒(當能量的來源)而把過剩的營養物質轉換成脂肪後儲存起來。吃高澱粉的飲食後過了一段時間,這可能會導致低血糖。這時就會有飢餓感而且渴望甜的東西。通常在這時刻就會再吃東西。這樣又重復以上過程,形成一個惡性循環,導致體重增加。以上就是代謝症候群和糖尿病患者很常會有體重過重的問題的原因。 2011年美國糖尿病協會糖尿病診療標準指引裡提到 1。在超重及肥胖的胰島素阻抗性病人中,適度減輕體重能有效減輕胰島素阻抗性。因此,建議所有超重或肥胖糖尿病病人,或有糖尿病危險因子的病人(包括代謝症候群)應減輕體重. 2。對於減重,不論低碳水化合物飲食,低卡路里脂肪限制飲食或地中海飲食在短期間(2年內)都有可能達到同樣的減重效果[1]。 另外也有研究顯示使用低碳水化合物飲食後代謝症候群的症狀全部都會改善[2]。 參考文獻 [1] 2011年美國糖尿病協會(ADA)糖尿病診療標準指引摘要 https://www.dropbox.com/s/g6iklgiziluil79/ADA%20Statement_Chinese2011.pdf [2] Volek JS and Feinman RD: Carbohydrate restriction improves the features of Metabolic Syndrome. Metabolic Syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutr Metab (Lond)2005;2:31. |
糖尿病的非藥物治療前言
糖尿病的非藥物處理方法非常重要而包括生活習慣的調整。飲食和生活習慣改變後很多糖尿病病人可以把口服藥使用量或是胰島素使用量減到很低少部分的第二型糖尿病患者甚至不用吃藥或打胰島素就可以把血糖控制的很好。第二型糖尿病患者大部分有體重過重故美國糖尿病協會對此類病人建議適當的運動和減重。關於減重方面近年來專家們的建議有重大的改變值得一提。 美國糖尿病協會的指引 西元2008 年前美國糖尿病協會糖尿病診療標準指引不建議糖尿病病人使用低碳水化合物飲食(每日碳水化合物攝取量小於130克)來減重 [證據等級 E]。然而在西元 2008 年改口宣佈對於減重,不論低碳水化合物飲食或低卡路里脂肪限制飲食在短期內(至少1年)都有可能達到減重的效果 [證據等級 A]。2011 年的診療標準指引裡所謂的短期變為 2 年(因為又有更長期的研究顯示到兩年低碳水化合物飲食還是有效)[1]。另外加上地中海飲食可用來減重。此重大轉變的原因為近年來越來越多的前瞻性隨機取樣研究顯示低碳水化合物飲食比低卡路里脂肪限制飲食能更有效減重而且控制血糖,降三酸甘油脂並提升高密度脂蛋白膽固醇濃度。也有研究顯示對胰島素敏感度高的肥胖者用低碳水化合物飲食或是用低脂飲食都一樣有效,但對胰島素敏感度低者(即有胰島素抗性者)用低碳水化合物飲食減重效果較好[2]。何為胰島素抗性呢?以下會有解釋。以下兩個研究結果也顯示除了低脂低卡路里飲食之外應該要有替代方案來處理越來越多的糖尿病病人。 美國NHANES [3] 研究發現雖然民眾的脂肪食用量漸漸在降低(1971 至 2006之間從36.6% 降到 33.7%)而碳水化合物的食用量( 特別是精緻的糖水化合物如蔗糖和麵粉)從44.0% 升到 48.7%但美國人的肥胖症盛行率並沒有降低反而變越來越高因此部分專家開始質疑低卡路里低脂肪飲食的效果。 美國的一個很大型研究(Women's Health Initiative) 中 48,835 位年齡50-79歲的停經後婦女被隨機分配到治療組(低脂肪飲食組)或是對照組(標準美國人的飲食)。平均追蹤時間 8.1 年後低脂肪飲食組的冠心病,腦中風或心血管疾病的風險並未比對照組低[4] 。 低碳水化合物飲食 三大營養素中碳水化合物是對血清葡萄糖濃度影響力最大的因素。碳水化合物經過消化系統分解之後變葡萄糖而被吸收到血清中。飲食中含過多的碳水化合物會造成血清葡萄糖濃度飆高而刺激胰臟分泌大量的胰島素。1994 年就有專家做研究顯示低脂高碳水化合物飲食會造成糖尿病病人的血糖控制變差且血清三酸甘油脂會變高因此增加心血管疾病風險[5]。 相反的低碳水化合物飲食就不會造成大量的胰島素分泌而且可增加身體對胰島素的敏感程度。胰島素抗性與代謝症候群(metabolic syndrome),糖尿病,高血壓等代謝疾病有密切關係。 胰島素抗性(Insulin Resistance) 胰島素的很重要的一個工能為把人體細胞膜變成能夠讓葡萄糖進入到細胞內粒線體 (mitochondria) 才能利用來產生能量。有人把胰島素比喻成開門的鑰匙。胰島素抗性就像門的鎖壞了雖然鑰匙有插上去但無法打開門的情形。也就是說胰島素對人體細胞膜不起作用(即葡萄糖無法進入細胞內)的狀況。這種病理狀況下雖然胰島素有結合它的受體但是後續細胞內的生理路徑出了問題故葡萄糖無法進入細胞內。此種狀況下血清葡萄糖濃度就上升,為了維持正常的血清葡萄糖濃度胰臟就要分泌更多胰島素結果就是所謂的高胰島素血症 (hyperinsulinemia)。 大部分專家認為胰島素抗性是代謝症候群的特徵(以下 5 項中有 3 項就算代謝症候群:腰圍增加,血糖偏高,血壓偏高,三酸甘油脂偏高,好的膽固醇偏低)。使用低碳水化合物飲食後代謝症候群的症狀全部都會改善[6]。 低碳水化合物飲食的定義 一般而言每日含 20-50公克(gram) 碳水化合物的飲食就稱為低碳水化合物飲食。換而言之每天吃 2000大卡的人碳水化合物只能佔總卡路里的 10%。雖然顯得很困難執行大型研究顯示 88%的人在 1 年後尚可持續使用以上飲食[7]。雖然目標是 10%,1 年後平均碳水化合物攝取量為總卡路里的 34.5%。很重要的是雖然未達到目標,分配到低碳水化合物組的肥胖者體重和三酸甘油脂比低脂肪低卡路里組降得多,低碳水化合物組的高密度脂蛋白膽固醇(HDL-Cholesterol) 濃度比低脂肪低卡路里組升得高。 高密度脂蛋白膽固醇為所謂的好膽固醇故如果升高對心血管有保護作用。 需要儘量少吃哪些食物 馬鈴薯,白土司,白米飯,含果糖或蔗糖的飲料和其他升糖指數大於 60 的食物(以下會說明何為升糖指數)都應該儘量少吃因為這些食物會讓血清葡萄糖濃度飆高並刺激大量胰島素分泌出來。胰島素的作用除了降低血清葡萄糖之外還有包括把葡萄糖轉換成脂肪然後儲存起來。這就是吃以上食物後體內脂肪越來越多的原因。 升糖指數(Glycemic index) 和升糖負荷(Glycemic load) 升糖指數是一種食物分類的工具。這個觀念就是把食物依照它對飯後血糖的影響力分成高升糖指數食物(指數大於 60) 和低升糖指數食物(指數小於 60)。同樣是一公克的食物升糖指數高的碳水化合物消化後飯後血糖會比升糖指數低的碳水化合物消化後的飯後血糖高。升糖負荷等於升糖指數乘於食物裡的碳水化合物含量。許多觀察性研究顯示長期食用高升糖負荷的食物會增加第二型糖尿病,心血管疾病和某些癌症發生的機會[8]。國人常吃的飲食的升糖指數可參考以下連結: https://dl.dropbox.com/u/79367435/LCD/GI_Food_TW.doc 不需要限制的食物 肉類(雞肉,豬肉,牛肉,魚肉)蛋(蛋黃和蛋白)都不需要限制。2008年以前的糖尿病診療標準指引建議低卡路里脂肪限制飲食故大部分民眾認為吃油就會長油而且會造成心血管疾病。近年來很多研究顯示吃油不見得會生油而吃多碳水化合物才會在體內轉換成脂肪。因此低碳水化合物的狀況之下基本上不需要限制油。如果吃很多碳水化合物和油當然血脂肪就會升高。豬油,牛油,魚油,雞蛋黃雖然飽和脂肪酸含量高但是在低碳水化合物的狀況之下都不會有害。不過植物油方面大部分專家都認為橄欖油(含很多單元不飽和脂肪酸)是最佳選擇然而含太多 omega-6 多元不飽和脂肪酸的油(例如大豆油,玉米油,葵花油)對身體比較不利。 關於脂肪的建議讀者可能會覺得不可思議,但這是很正常的現象。在北歐的瑞典有一個開業醫生教她的病人吃以上所說的低碳水化合物高脂肪飲食也寫書還用部落格宣導飲食方法,後來有營養師擔心高脂肪飲食會傷害病人就通報衛生機構此醫生的做法。瑞典的衛生署調查 2 年後公佈醫生所做的行為是符合最新科學證據而不會造成病人的傷害。目前瑞典在進行食物革命[9],牛油銷售量暴增造成缺貨的情形。臺灣目前寫此類的書還不多,有一本(想瘦就瘦想健康就健康)值得參考。 地中海飲食 以下簡單介紹一下 2011 年的美國糖尿病協會診療標準指引裡提到的地中海飲食。傳統的地中海飲食以蔬果、魚類、橄欖油、穀物 、堅果及紅酒等為主。豬肉牛肉雞肉吃的少是地中海地區的飲食特色,蛋白質的主要來源是魚類與豆類。乳製品食用量為少至中量且大部分是吃乳酪和優格。地中海飲食屬於高單元不飽和脂肪, 低飽和脂肪, 高纖維飲食。刊登在 JAMA 裡的一篇文章中 Esposito 等探討地中海飲食能否減少代謝症候群患者的體重和心血管疾病風險[10]。他們把180 位代謝症候群患者隨機分配至地中海飲食或傳統減肥飲食其中之一。追蹤兩年後發現地中海飲食組的平均體重減輕得比傳統減肥飲食多(P<0.001)。相較與傳統減肥飲食組地中海飲食組的血清 hs-CRP (P=.01), IL-6 (P=.04) 和胰島素阻抗性(P < 0.001) 都有明顯降低。地中海飲食組的內皮細胞功能比數(Endothelial function score) 有進步,但傳統減肥飲食組的內皮細胞功能比數維持不變。2 年後地中海飲食組(原本90位)只有剩下40 位符合代謝症候群的定義。傳統減肥飲食組剩下78位符合代謝症候群的定義。Esposito 等認為地中海飲食可改善代謝症候群和心血管疾病的風險。 2013年最新的報告如下 http://tw.news.yahoo.com/地中海式飲食-降低心血管風險-105001155.html [11] 結語 國外的經驗顯示低脂肪飲食並無法降低冠心病,腦中風或心血管疾病的風險。美國糖尿病協會糖尿病診療標準指引原本不建議使用低碳水化合物飲食。2008 年後把低碳水化合物飲食加到減重方法內,2011 年又加上地中海飲食可用來減肥。這些改變暗示要解決糖尿病患者的體重問題用新增的兩種方法可能更有效而且對血糖和血脂肪控制,心血管疾病的預防都可能更有益。 參考文獻 [1] 2011年美國糖尿病協會(ADA)糖尿病診療標準指引摘要 https://www.dropbox.com/s/g6iklgiziluil79/ADA%20Statement_Chinese2011.pdf [2] Ebbeling CB, Leidig MM, Feldman HA, et al.: Effects of a low-glycemic load vs low-fat diet in obese young adults: a randomized trial. JAMA 2007;297:2092–2102. [3] Austin GL, Ogden LG, Hill JO: “Trends in carbohydrate, fat, and protein intakes and association with energy intake in normal-weight, overweight, and obese individuals: 1971–2006,” Am J Clin Nutr 2011;93:836-843. [4] Howard BV, Horn LV, Hsia J, et al.: Low-Fat Dietary Pattern and Risk of Cardiovascular Disease: The Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA. 2006;295:655-666. [5] Garg A, Bantle JP, Henry RR, et al.: Effects of varying carbohydrate content of diet in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. JAMA 1994:271;1421-1428 [6] Volek JS and Feinman RD: Carbohydrate restriction improves the features of Metabolic Syndrome. Metabolic Syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutr Metab (Lond)2005;2:31. [7] Gardner C, Kiazand A, Alhassan S, et al: Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women. JAMA 297:969–977, 2007 [8] Foster-Powell K, Holt SHA, and Brand-Miller JC: International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am J Clin Nutr 2002;76:5–56. [9] Diet revolution -- lecture by Dr Andreas: http://m.youtube.com/watch?feature=plpp&v=FSeSTq-N4U4 [10] Esposito K, Marfella R, Ciotola M, et al.: Effect of a mediterranean-style diet on endothelial dysfunction and markers of vascular inflammation in the metabolic syndrome. JAMA 2004;292:1440-1446. [11] https://dl.dropbox.com/u/79367435/LCD/Mediterranean_LFD_NEJM_2013.pdf |
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