台灣恩主公醫院和台大醫院一起做的研究發表於Atherosclerosis 1999;146:117-124 雜誌上顯示血清高密度脂蛋白膽固醇（簡稱 HDL-C）濃度越低，心臟收縮力越差。他們收集了 114 個進行心導管攝影的穩定型心絞痛病人。這些病人平均年齡 59 歲，女性佔 28%，平均總膽固醇濃度 174 mg/dL，平均三酸甘油脂濃度 123.8 mg/dL（仍然在正常範圍內）。所有的參數裡頭 HDL-C 的濃度和左心射血分數 （Left ventricular ejection fraction；簡稱 LVEF）最有相關性 （P <0.0001）。換而言之，HDL-C 的濃度越高，左心室的收縮力越強。另外一個非常有趣的發現是心導管檢查沒有顯示冠狀動脈阻塞的病人（有 63個病人）當中 HDL-C 的濃度和左心射血分數 （LVEF）之間仍然有相關性（P<0.002）。結論就是雖然總膽固醇和三酸甘油脂濃度在正常範圍內，如果您的 HDL-C 濃度小於 40 mg/dL 的話，要想辦法把它拉高一點，才不會有心血管疾病的風險（包括心臟衰竭）。其實 HDL-C 的正常值有分男女：男生大於 40；女生大於 50 mg/dL。另外值得注意的是三酸甘油脂的正常值上線雖然是 150 mg/dL，一些專家建議最好低於100 mg/dL 會比較安全。以上研究裡頭的平均三酸甘油脂濃度 123.8 mg/dL，也會心血管阻塞。
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大部份的台灣和美國醫師包括心臟科專家都會說非常重要。我要提出證據來證明以上說法只是代表整體的一部份而已。比以上兩項（簡稱 TC & LDL-C）更重要但常常被忽視的項目是三酸甘油脂（簡稱 TG）和高密度膽固醇（簡稱 HDL-C）。發表在 J intern Med 1990;228:471-475 的文章是由台灣三軍總醫院的醫師與美國史丹佛醫學院的 Reaven 教授合作進行的研究。他們的目的是要看心導管證實有冠心病的病人當中，有多少比例是膽固醇過高的。有些人症狀很像冠心病，心電圖也有顯示異常，但做心導管檢查後就沒有發現冠狀動脈堵塞的情形。1985 到 1987年之間，在三總醫院總共 327個疑似冠心病病人進行心導管檢查，其中 81位就像剛剛說的沒有發現冠狀動脈堵塞，246 位有冠狀動脈堵塞的情形。
研究人員很意外地發現，確定有冠狀動脈堵塞的病人當中，只有 39%的人總膽固醇大於 201mg/dL（他們用mmol/L 單位所以換成我們熟悉的 mg/dL 就變 201）。38% 的人有糖尿病或高血壓或兩種都有（可以說他們都有代謝症候群），23%的人總膽固醇小於 201mg/dL。這23%的人（32人）當中，13% 抽煙（故血管阻塞是抽煙引起的），10%（25人）不吸煙。他們把這25個不吸煙的人跟 24 個同樣不吸煙的，心導管沒有發現冠狀動脈堵塞的人做比較。結果發現兩組的總膽固醇和 LDL-C 都在正常範圍內 （TC<201mg/dL；LDL-C <130 mg/dL）。兩組都沒有糖尿病或高血壓，不同的是血管堵塞的組 HDL-C 濃度（平均 30.9 mg/dL）比血管沒有阻塞的組（平均 42.5 mg/dL）低（統計學上有意義 P<0.001）。另外，血管堵塞的組 TG 濃度比血管沒有阻塞的組高（統計學上有意義 P<0.05）。 所以不到四成的心導管陽性病人總膽固醇有過高（>201mg/dL），其餘六成陽性病人的心血管堵塞是膽固醇之外的原因引起的。排除吸煙的人（13%）的話 48%的心導管陽性病人心血管阻塞原因為代謝症候群相關的。38% 病人有高血壓或糖尿病或兩種都有（三高與TG & HDL-C 異常有關），10% 沒有明顯血壓血糖高，但相較於心導管陰性病人，他們的 TG 偏高，HDL-C 偏低。結論就是東方人的心臟病預防策略，用降膽固醇的方法來進行的話，可能不太洽當。六成的心血管阻塞病人可能得不到好處。 美國的一位非常優秀的心臟外科醫師説：什麼正常人會故意將自己暴露在已知會對身體造成傷害的食物或其他物質中？ 好吧，吸煙者也許會，但至少他們明明知道有害還做了這樣的選擇。 我們其他人只是遵循專家推薦的主流飲食，即脂肪含量低，多元不飽和脂肪和碳水化合物含量高的飲食，不知道我們是對我們的血管造成反复傷害。這種反复的損傷導致慢性炎症，導致心臟病，中風，糖尿病和肥胖。 讓我再說一遍：我們血管的損傷和炎症是由多年來主流醫學推薦的低脂肪飲食引起的。 慢性炎症最大的罪魁禍首是什麼？ 很簡單，它們就是過量攝取精緻的，高度加工的碳水化合物（糖，麵粉和由它們製成的所有產品），以及在許多加工食品中發現的大豆，玉米和葵花油等omega-6植物油。 花一點時間想像一下，在柔軟的皮膚上用硬刷子反复摩擦，直到它變得很紅，幾乎流血。 你每天做這個動作3 - 4次，連續五年。 如果你能忍受這種痛苦的被刷，你會有一個越來越糟的出血，腫脹的感染傷口。這個場面就是現在可能在您體內正在發生的炎症過程。 無論炎症過程發生在何處，無論是體外還是體內，它都是相同的。我已經窺視成千上萬的動脈。患病的動脈看起來好像有人拿著刷子反复摩擦過它的內皮。我們吃的食物每天數次在血管內皮造成小傷，累積成越來越大的傷害，導致身體持續地進行炎症反應。 雖然我們品嚐到甜甜圈的誘人味道，但我們的身體卻好像外來入侵者在宣戰一樣驚人地響應。60年來富含糖和精緻碳水化合物的食物，或用omega-6油加工以延長保質期的食物已經成為美國飲食的主要支柱。這些食物一直在慢慢毒害每個人。 吃一個簡單的甜甜圈如何創造一連串的炎症讓你生病呢？ 想像一下，在您的鍵盤上灑上糖漿，您可以看到細胞內發生的情況。當我們食用糖等簡單的碳水化合物時，血糖會迅速上升。作為回應，您的胰臟分泌胰島素，其主要目的是將糖驅入每個細胞中以儲存能量。如果細胞已滿且不需要葡萄糖，則會被拒絕以避免額外的糖把細胞內部全都黏起來。 當你的塞滿的細胞拒絕額外的葡萄糖時，血糖就升高產生更多的胰島素分泌，將葡萄糖轉化為脂肪。 這與炎症有什麼關係？ 人體的血糖控制在很窄的範圍內。 過多的糖分子附著在各種蛋白質上（其中含大家熟悉的糖化血紅素），進而損傷血管壁。 這種對血管壁的反复損傷會引起炎症。 當你每天飆升血糖濃度好幾次時，就像把砂紙帶到精緻血管裡面一樣。   根據Steven Gundry 醫師的說法，所有自體免疫性疾病（例如類風濕性關節炎，紅斑性狼瘡等）都是由我們的腸道，口腔和皮膚上的好菌和壞菌（稱為微生物組）的改變以及腸道通透性的變化（又名腸漏症）引起的。
什麼會影響通透性？ 非類固醇抗發炎藥物（NSAIDs），抗生素，抗酸藥物如Nexium（Proton Pump Inhibitor) 和農藥Roundup都會改變了我們的腸道菌叢和腸道粘膜層。這會每天減弱我們腸道的屏障，從而允許凝集素(Lectin) 進入體內。 過去半個世紀的大量研究表明，吞下NSAID 就像吞下手榴彈一樣。這些藥物在粘液覆蓋著的腸屏障中炸出了很多大洞。結果，凝集素，LPS（革蘭氏陰性菌的細胞壁的成分 )和活細菌能夠淹沒你腸道的斷裂，使外來入侵者淹沒你的體內。這種力量的匯合促使我們的免疫系統對我們自己的身體攻擊，這是一個由分子模仿引起的認錯身份的經典案例（凝集素的分子長得很像關節裡的軟骨分子故抗體會打壞自己的關節）。 我們認為正常衰老過程的大部分實際上是長期累積下來的凝集素的傑作。 參考資料：Plant Paradox by Steven Gundry 可怕，但我們必須面對科學證據：來自肉類和乳製品的非人類醣（Neu5Gc）被納入人體細胞表面後我們的免疫系統檢測到這些外來醣並產生抗體來攻擊它們。這會引起我們血管的炎症進而造成心臟病。
唾液酸是通常在聚醣鏈（糖綴合物，即糖萼）的外端發現的單醣（糖），其覆蓋所有脊椎動物細胞的表面。 最常見的唾液酸是N-乙酰神經氨酸（Neu5Ac），其是通過CMP-N-乙酰神經氨酸羥化酶（CMAH）酶的作用合成N-羥乙酰神經氨酸（Neu5Gc）的前體。 當我們人類演化過程中 8百萬年前（在另一篇文章中為2-3百萬年）與黑猩猩和大猩猩分離時，人類失去了製造Neu5Gc的能力。 相反，人類製造 Neu5Ac，大象，雞和貝類也是如此。 儘管 Neu5Gc 對人類來說是外來的，但我們的細胞內生化途徑無法區分Neu5Ac 和 Neu5Gc，它們相差一個氧原子。 因此，外源 Neu5Gc 被攝取並摻入人細胞中，最終在細胞表面上出現，就好像它是在人體細胞中製造的一樣。此外，口服攝入的 Neu5Gc 被攝入人體後，少量 Neu5Gc 存在於正常人體組織中。有趣的是，迄今為止富含 Neu5Gc 的食物是紅肉，其與炎症標記物有相關性，代表血管內皮功能障礙。 儘管Neu5Ac 和 Neu5Gc 似乎在人細胞內生物合成途徑無法區分，但後者對免疫系統來說是外來的，導致抗 Neu5Gc 特異性抗體。雖然已經在某些疾病中報導過這種抗體，但最近才發現所有成年人都有这些抗体。實際上，正常人可以有高濃度的抗 Neu5Gc 免疫球蛋白 IgG 和 IgM 抗體。 這些研究表明一種新的人類特特異性機制，其中富含 Neu5Gc 的食物向血管内皮遞送免疫原性 Neu5Gc，產生抗 Neu5Gc 抗體和補體依赖性激活，並可能促成人類血管病變。在動脈粥樣硬化的情况下，Neu5Gc 存在於覆盖斑块的内皮中和内皮下區域，造成加速炎症的另一種途徑。 如果想看原文文章請按以下連結： https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2792214/ Aseem Malhotra醫師在 2017 年 BMJ（英國醫學雜誌）專家期刊中最受歡迎的論文裡說，“飲食裡的飽和脂肪不會引起心臟病”
冠狀動脈疾病的制病機轉和治療方法迫切需要一種“範式”轉變。儘管醫生和公眾普遍認為，飲食裡頭的飽和脂肪堵塞心血管的概念模型是完全錯誤的。一項重要的統合觀察性研究的薈萃分析（meta-analysis）顯示飽和脂肪攝取量與健康成人的（1）全因死亡率，（2）冠心病（CHD），（3）冠心病死亡率，（4）缺血性腦中風或（ 5）第2型糖尿病發生率沒有相關性。類似地，在冠心病的二級預防中，減少脂肪攝取，包括飽和脂肪攝取，對心肌梗塞，心血管疾病死亡率或全因死亡率沒有益處。相反，重點應放在生活方式改變上。如文章中所述，“健康飲食，定期運動和減壓將改善生活品質，降低心血管和全因死亡率”。 Aseem Malhotra醫師在英國運動醫學雜誌寫的文章：飽和脂肪不會阻塞動脈：冠心病是一種慢性炎症，可以通過健康的生活方式有效降低其風險。 如果你想更詳細了解的話請按以下連結以閱讀完整的原文文章： https://bjsm.bmj.com/content/51/15/1111 雷文（Reaven 代謝症候群之父）對醫學界最大的貢獻是提出胰島素抗性和高胰島素血症在至少四種，但可能是以下所有六種，當今最普遍的慢性疾病的致病機制扮演重要的角色。這六種疾病在未來二十年內會讓我們的醫療保險破產，除非我們理解他的工作至關重要並立即採取行動。高碳水化合物飲食在胰島素抗性患者身上最有可能引起的 6 種情況是：
1.肥胖 2.動脈疾病：局部：心臟病或中風 全身性：第二型糖尿病 3.高血壓 4.脂肪肝 5.癌症 6.老年失智症（阿茲海默症又稱第 3 型糖尿病）。 除了確定胰島素抗性在這些慢性疾病中的角色外，Reaven 還發現了最佳治療方法：就是限制碳水化合物的攝取。然而，他後來沒有強調他的研究清楚顯示的低碳水化合物飲食的療效。為什麼？ 蒂姆（Tim）懷疑，在斯坦福大學的日常工作中，雷文與美國乃至世界上最有影響力的心臟科醫師保持密切聯繫。如果雷文提出“為了防止心臟病，應該使用低碳水化合物飲食”，而不是美國官方飲食指南，心臟醫學會和糖尿病醫學會所建議的低脂飲食，這些心臟科醫師絕對不會認同。因此 Tim 認為 Reaven 保持安靜，選擇繼續研究胰島素抗性，而沒有過多關注低碳水化合物飲食如何 - 能簡單，有效和廉價 - 預防和逆轉以上所說的 6 種慢性病。雷文為此六種慢性病制定了一個統一的理論，並通過初步證據證明了以上 6 種疾病是胰島素抗性患者食用高碳水化合物飲食所引發的。如此一來，雷文從根本上改變了我們對這些病症如何發展，如何治療以及如何預防的理解。 蒂姆諾克斯教授(Professor Tim Noakes) 的審判終於徹底結束了，他確定是無辜的。
諾克斯教授於2017年4月首次被宣告無罪，但該決定遭到上訴。 這一上訴現在已被駁回，最終結束了長達四年的審判。諾克斯教授是一個典型的英雄，多年來一直站在戰鬥中並一路戰鬥。 像早期的低澱粉醫生Annika Dahlqvist審判一樣，（也在瑞典2008年完全宣告無罪），這表明推薦低碳水化合物飲食是有堅實的科學依據。這種科學依據是不怕在法庭上進行調查或測試的。 希望這次審判以及諾克斯教授和他的團隊所付出的辛勤工作將導致世界各地的更多醫生有足夠的信心來推廣低碳水化合物飲食作為安全有效的治療肥胖和第2型糖尿病患者的方法。 詳細新聞請看這 以下摘自生物化學家的書：
關鍵原則是碳水化合物直接或間接地通過胰島素和其他激素控制人們攝取的脂肪酸的命運。碳水化合物是催化劑，即對其他營養物質會有催化作用。如果你把麵包扔掉的話，大麥克裡的脂肪不會成為任何風險。科學證據表明，膳食飽和脂肪通常對心血管疾病，肥胖症或其他任何疾病沒有影響，但血漿飽和脂肪確實有影響。如果你在碳水化合物含量高的條件下研究膳食飽和脂肪酸，或者更重要的是，如果你去研究囓齒類動物膳食飽和脂肪對血漿飽和脂肪的影響，那麼你會混淆血漿脂肪和膳食脂肪。在人類，與囓齒類動物相反，血液中的飽和脂肪酸並不等同於餐盤上的飽和脂肪酸！換句話說，如果你吃碳水化合物含量低的高飽和脂肪飲食，你的血漿飽和脂肪不會上升。患有脂肪恐懼症的那些人經常引用囓齒動物研究，其中當老鼠攝取高飽和脂肪飲食時它們的血漿飽和脂肪濃度會增加。在這方面，你不能把囓齒動物的數據運用在人類。 飽和脂肪一直是人類正常飲食的一部分，也是新陳代謝的正常組成部分。 飽和脂肪酸在人體內合成，這過程是被高碳水化合物飲食促進的。 很多年前就知道有這件事而這過程被稱為脂肪從頭合成（de novo lipogenesis）。生物化學教科書裡都有這個東西。 然而，當撰寫官方飲食建議時，這個觀念立即被遺忘。從過去25年至今的一些高水準研究都無法證明飲食中的飽和脂肪會增加任何疾病的風險。
我們有大型昂貴的臨床試驗，結果一致而且可靠：飲食中的脂肪含量對肥胖，心血管疾病或任何其他疾病都沒有影響。不願意麵對這些失敗使得這成為醫學史上一個顯著的現象 - 它在先進的科學和科技時代一直存在，這使得此現象幾乎難以置信。 “難以置信”是關鍵詞。一個科學不完整或缺陷是人們可預期的，但是整個營養學界對飲食心臟的觀點完全錯誤，這是很難理解的。他們怎麼能一遍又一遍地做同樣的實驗而沒有成功？那怎麼可能？他們怎麼能逃避這個事實？他們為什麼想逃避這個事實？新的研究清楚地表明低脂肪飲食對於減肥或其他任何效果都是無效的。 如果脂肪 - 膽固醇 - 心髒病的故事像他們認為的那樣顯著並且具有不可避免的風險，那麼這些大型研究都不應該失敗。不是一個。事實上，幾乎所有的都失敗。越來越多的人們開始承認高碳水化合物不是一件好事。 在第20版（1985）”哈珀圖解生物化學” 教科書中，寫到：在人類，用餐的頻率和碳水化合物轉化為脂肪的程度可能與以下疾病有關，例如動脈粥樣硬化，肥胖和糖尿病。在第29版中，有關碳水化合物轉化為脂肪的內容有一整個章節。該現象被稱為脂肪從頭生成（DNL），新的脂肪合成，或更準確地說是從頭脂肪酸合成。 DNL似乎可以解釋，在一些研究中，高碳水化合物飲食為何會導致血液中飽和脂肪酸的增加（即高三酸甘油酯血症）。 |
Author筆者為胸腔內科醫師而目前在照顧呼吸器依賴病人。本人認為呼吸病房的病人很多是罹患糖尿病，高血壓，腦中風。他們如果早期選對飲食的話可能不會有現在的下場。 Archives
July 2018
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