三高族的救星HEALTHY DIET - 部落格

自體免疫疾病的致病機制

9/1/2018

根據Steven Gundry 醫師的說法，所有自體免疫性疾病（例如類風濕性關節炎，紅斑性狼瘡等）都是由我們的腸道，口腔和皮膚上的好菌和壞菌（稱為微生物組）的改變以及腸道通透性的變化（又名腸漏症）引起的。
什麼會影響通透性？非類固醇抗發炎藥物（NSAIDs），抗生素，抗酸藥物如Nexium（Proton Pump Inhibitor) 和農藥Roundup都會改變了我們的腸道菌叢和腸道粘膜層。這會每天減弱我們腸道的屏障，從而允許凝集素(Lectin) 進入體內。
過去半個世紀的大量研究表明，吞下NSAID 就像吞下手榴彈一樣。這些藥物在粘液覆蓋著的腸屏障中炸出了很多大洞。結果，凝集素，LPS（革蘭氏陰性菌的細胞壁的成分 )和活細菌能夠淹沒你腸道的斷裂，使外來入侵者淹沒你的體內。這種力量的匯合促使我們的免疫系統對我們自己的身體攻擊，這是一個由分子模仿引起的認錯身份的經典案例（凝集素的分子長得很像關節裡的軟骨分子故抗體會打壞自己的關節）。我們認為正常衰老過程的大部分實際上是長期累積下來的凝集素的傑作。
參考資料：Plant Paradox by Steven Gundry

摻入人血管壁的非人類醣（Neu5Gc）可引起免疫反應進而導致炎症。

8/12/2018

可怕，但我們必須面對科學證據：來自肉類和乳製品的非人類醣（Neu5Gc）被納入人體細胞表面後我們的免疫系統檢測到這些外來醣並產生抗體來攻擊它們。這會引起我們血管的炎症進而造成心臟病。
唾液酸是通常在聚醣鏈（糖綴合物，即糖萼）的外端發現的單醣（糖），其覆蓋所有脊椎動物細胞的表面。最常見的唾液酸是N-乙酰神經氨酸（Neu5Ac），其是通過CMP-N-乙酰神經氨酸羥化酶（CMAH）酶的作用合成N-羥乙酰神經氨酸（Neu5Gc）的前體。當我們人類演化過程中 8百萬年前（在另一篇文章中為2-3百萬年）與黑猩猩和大猩猩分離時，人類失去了製造Neu5Gc的能力。相反，人類製造 Neu5Ac，大象，雞和貝類也是如此。
儘管 Neu5Gc 對人類來說是外來的，但我們的細胞內生化途徑無法區分Neu5Ac 和 Neu5Gc，它們相差一個氧原子。因此，外源 Neu5Gc 被攝取並摻入人細胞中，最終在細胞表面上出現，就好像它是在人體細胞中製造的一樣。此外，口服攝入的 Neu5Gc 被攝入人體後，少量 Neu5Gc 存在於正常人體組織中。有趣的是，迄今為止富含 Neu5Gc 的食物是紅肉，其與炎症標記物有相關性，代表血管內皮功能障礙。
儘管Neu5Ac 和 Neu5Gc 似乎在人細胞內生物合成途徑無法區分，但後者對免疫系統來說是外來的，導致抗 Neu5Gc 特異性抗體。雖然已經在某些疾病中報導過這種抗體，但最近才發現所有成年人都有这些抗体。實際上，正常人可以有高濃度的抗 Neu5Gc 免疫球蛋白 IgG 和 IgM 抗體。
這些研究表明一種新的人類特特異性機制，其中富含 Neu5Gc 的食物向血管内皮遞送免疫原性 Neu5Gc，產生抗 Neu5Gc 抗體和補體依赖性激活，並可能促成人類血管病變。在動脈粥樣硬化的情况下，Neu5Gc 存在於覆盖斑块的内皮中和内皮下區域，造成加速炎症的另一種途徑。
如果想看原文文章請按以下連結：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2792214/

心臟病的致病機轉

7/19/2018

Aseem Malhotra醫師在 2017 年 BMJ（英國醫學雜誌）專家期刊中最受歡迎的論文裡說，“飲食裡的飽和脂肪不會引起心臟病”
冠狀動脈疾病的制病機轉和治療方法迫切需要一種“範式”轉變。儘管醫生和公眾普遍認為，飲食裡頭的飽和脂肪堵塞心血管的概念模型是完全錯誤的。一項重要的統合觀察性研究的薈萃分析（meta-analysis）顯示飽和脂肪攝取量與健康成人的（1）全因死亡率，（2）冠心病（CHD），（3）冠心病死亡率，（4）缺血性腦中風或（ 5）第2型糖尿病發生率沒有相關性。類似地，在冠心病的二級預防中，減少脂肪攝取，包括飽和脂肪攝取，對心肌梗塞，心血管疾病死亡率或全因死亡率沒有益處。相反，重點應放在生活方式改變上。如文章中所述，“健康飲食，定期運動和減壓將改善生活品質，降低心血管和全因死亡率”。
Aseem Malhotra醫師在英國運動醫學雜誌寫的文章：飽和脂肪不會阻塞動脈：冠心病是一種慢性炎症，可以通過健康的生活方式有效降低其風險。
如果你想更詳細了解的話請按以下連結以閱讀完整的原文文章：
https://bjsm.bmj.com/content/51/15/1111

雷文教授（Gerald Reaven）的貢獻

7/17/2018

雷文（Reaven 代謝症候群之父）對醫學界最大的貢獻是提出胰島素抗性和高胰島素血症在至少四種，但可能是以下所有六種，當今最普遍的慢性疾病的致病機制扮演重要的角色。這六種疾病在未來二十年內會讓我們的醫療保險破產，除非我們理解他的工作至關重要並立即採取行動。高碳水化合物飲食在胰島素抗性患者身上最有可能引起的 6 種情況是：
1.肥胖
2.動脈疾病：局部：心臟病或中風
全身性：第二型糖尿病
3.高血壓
4.脂肪肝
5.癌症
6.老年失智症（阿茲海默症又稱第 3 型糖尿病）。
除了確定胰島素抗性在這些慢性疾病中的角色外，Reaven 還發現了最佳治療方法：就是限制碳水化合物的攝取。然而，他後來沒有強調他的研究清楚顯示的低碳水化合物飲食的療效。為什麼？
蒂姆（Tim）懷疑，在斯坦福大學的日常工作中，雷文與美國乃至世界上最有影響力的心臟科醫師保持密切聯繫。如果雷文提出“為了防止心臟病，應該使用低碳水化合物飲食”，而不是美國官方飲食指南，心臟醫學會和糖尿病醫學會所建議的低脂飲食，這些心臟科醫師絕對不會認同。因此 Tim 認為 Reaven 保持安靜，選擇繼續研究胰島素抗性，而沒有過多關注低碳水化合物飲食如何 - 能簡單，有效和廉價 - 預防和逆轉以上所說的 6 種慢性病。雷文為此六種慢性病制定了一個統一的理論，並通過初步證據證明了以上 6 種疾病是胰島素抗性患者食用高碳水化合物飲食所引發的。如此一來，雷文從根本上改變了我們對這些病症如何發展，如何治療以及如何預防的理解。

蒂姆諾克斯教授(Professor Tim Noakes)再次被宣告無罪

6/12/2018

蒂姆諾克斯教授(Professor Tim Noakes) 的審判終於徹底結束了，他確定是無辜的。
諾克斯教授於2017年4月首次被宣告無罪，但該決定遭到上訴。這一上訴現在已被駁回，最終結束了長達四年的審判。諾克斯教授是一個典型的英雄，多年來一直站在戰鬥中並一路戰鬥。像早期的低澱粉醫生Annika Dahlqvist審判一樣，（也在瑞典2008年完全宣告無罪），這表明推薦低碳水化合物飲食是有堅實的科學依據。這種科學依據是不怕在法庭上進行調查或測試的。
希望這次審判以及諾克斯教授和他的團隊所付出的辛勤工作將導致世界各地的更多醫生有足夠的信心來推廣低碳水化合物飲食作為安全有效的治療肥胖和第2型糖尿病患者的方法。
詳細新聞請看這

碳水化合物是催化劑

6/5/2018

以下摘自生物化學家的書：
關鍵原則是碳水化合物直接或間接地通過胰島素和其他激素控制人們攝取的脂肪酸的命運。碳水化合物是催化劑，即對其他營養物質會有催化作用。如果你把麵包扔掉的話，大麥克裡的脂肪不會成為任何風險。科學證據表明，膳食飽和脂肪通常對心血管疾病，肥胖症或其他任何疾病沒有影響，但血漿飽和脂肪確實有影響。如果你在碳水化合物含量高的條件下研究膳食飽和脂肪酸，或者更重要的是，如果你去研究囓齒類動物膳食飽和脂肪對血漿飽和脂肪的影響，那麼你會混淆血漿脂肪和膳食脂肪。在人類，與囓齒類動物相反，血液中的飽和脂肪酸並不等同於餐盤上的飽和脂肪酸！換句話說，如果你吃碳水化合物含量低的高飽和脂肪飲食，你的血漿飽和脂肪不會上升。患有脂肪恐懼症的那些人經常引用囓齒動物研究，其中當老鼠攝取高飽和脂肪飲食時它們的血漿飽和脂肪濃度會增加。在這方面，你不能把囓齒動物的數據運用在人類。

脂肪從頭合成（de novo lipogenesis）

5/28/2018

飽和脂肪一直是人類正常飲食的一部分，也是新陳代謝的正常組成部分。飽和脂肪酸在人體內合成，這過程是被高碳水化合物飲食促進的。很多年前就知道有這件事而這過程被稱為脂肪從頭合成（de novo lipogenesis）。生物化學教科書裡都有這個東西。然而，當撰寫官方飲食建議時，這個觀念立即被遺忘。從過去25年至今的一些高水準研究都無法證明飲食中的飽和脂肪會增加任何疾病的風險。
我們有大型昂貴的臨床試驗，結果一致而且可靠：飲食中的脂肪含量對肥胖，心血管疾病或任何其他疾病都沒有影響。不願意麵對這些失敗使得這成為醫學史上一個顯著的現象 - 它在先進的科學和科技時代一直存在，這使得此現象幾乎難以置信。
“難以置信”是關鍵詞。一個科學不完整或缺陷是人們可預期的，但是整個營養學界對飲食心臟的觀點完全錯誤，這是很難理解的。他們怎麼能一遍又一遍地做同樣的實驗而沒有成功？那怎麼可能？他們怎麼能逃避這個事實？他們為什麼想逃避這個事實？新的研究清楚地表明低脂肪飲食對於減肥或其他任何效果都是無效的。
如果脂肪 - 膽固醇 - 心髒病的故事像他們認為的那樣顯著並且具有不可避免的風險，那麼這些大型研究都不應該失敗。不是一個。事實上，幾乎所有的都失敗。越來越多的人們開始承認高碳水化合物不是一件好事。
在第20版（1985）”哈珀圖解生物化學” 教科書中，寫到：在人類，用餐的頻率和碳水化合物轉化為脂肪的程度可能與以下疾病有關，例如動脈粥樣硬化，肥胖和糖尿病。在第29版中，有關碳水化合物轉化為脂肪的內容有一整個章節。該現象被稱為脂肪從頭生成（DNL），新的脂肪合成，或更準確地說是從頭脂肪酸合成。 DNL似乎可以解釋，在一些研究中，高碳水化合物飲食為何會導致血液中飽和脂肪酸的增加（即高三酸甘油酯血症）。

低澱粉革命

5/15/2018

以下是一位生化老師（教導醫學院的學生）對目前的營養學的看法
飲食中的碳水化合物 (即糖和澱粉) 具有獨特的增肥能力此想法非常古老。很難確定誰是第一個為了增肥牲畜餵養穀類的農民。
增肥機制：生化教科書裡都有的一個生理現象為葡萄糖刺激胰島素的分泌。胰島素是有合成代謝作用（anabolic effect）的激素(即會把醣類變成脂肪)。雖然限制碳水化合物此作法已經存在了很長一段時間，但它只是由於一種具有強大影響力的低脂營養醫學君主制的出現而變成一種革命。
加里·陶比士（Gary Taubes）的著作“好卡路里，壞卡路里” （Good Calories, Bad Calories）記載了低脂飲食活動的政治優勢以及類似低脂法院的建立。書裡描述了這一群患有脂肪恐懼症的人如何稱霸了營養科學領域。最近出版的“令人大感驚訝的脂肪”（Big Fat Surprise）與“好卡路里，壞卡路里”具有類似的文學品質，並且在譴責玩家時更加明確。最終，低脂黑手黨甚至控制了國家衛生研究院(NIH)，現在也可以抵制所有的科學爭論，並駁斥所有低脂肪的實驗失敗。伴隨著低脂活動的是，對低碳水化合物飲食的特殊憎恨，特別是對其主要代表人阿特金斯（Dr. Atkins），即使在他去世後也是如此。
在失敗的低脂飲食實驗中，沒有什麼比2006年報導的女士健康計劃（WHI）更令人尷尬：“研究人員降低停經後婦女的總脂肪攝取量，增加蔬菜，水果和穀物攝取量，然後平均追蹤時間8.1年後發現冠心病，中風或心血管疾病的風險並沒有顯著降低....”WHI女性受試者沒有得到任何好處，整個國家（美國）都盡力遵從低脂肪飲食，在這個時期民眾變得越來越肥胖而且糖尿病患者越來越多。拒絕看清楚 WHI 研究的意義，這清楚地表明，從美國國家衛生研究院高層開始的脂肪恐懼症患者們將阻止任何想要改變的努力。

膽固醇高一定要降嗎？

5/6/2018

在1966年就有研究發現，FH（家族性高膽固醇血症）患者的全因死亡率並不高於一般人群。意思就是不會因膽固醇高而死的比一般民眾多！這種研究都被主流醫療人員忽視了。最近2014年發表的一篇文章也發現同樣的結果。這篇文章是挪威的研究人員做的。他們收集了4688名FH 患者（2238名男性和2450名女性）。平均追蹤時間 8年（範圍0至19年）。平均年齡為33.6歲（範圍0至92.4歲）：男性為32.0歲，女性為35.0歲。研究終點時男女平均年齡為41.6歲（範圍為0.3至94.7歲）。FH 患者和一般挪威人群之間全因死亡率沒有顯著差異，除了70至79歲年齡段的標準化的死亡率(SMR)明顯較低。請別被SMR 這個字嚇跑，這個字的意思就是死亡率。意思是70-79歲的FH 患者各種原因死亡率比一般民眾要低（統計學上有意義的！）。文章裡把重點放在心血管疾病（CVD）死亡率，與0至69歲年齡組的一般挪威人群相比，男女FH患者的標準化死亡率顯著更高。對於其他原因導致的死亡，與挪威一般人群相比，FH 患者的SMR顯著較低。這死亡率較低的原因並不清楚。這對藥商來說不重要，他們只關心心血管疾病（CVD）死亡率。我個人認為以上兩個研究證明膽固醇高或許會讓FH 患者CVD 死亡率變高但其他原因導致的死亡率變低，故總而言之各種原因死亡率比一般民眾要低。那麼，為什麼要用斯他汀（Statin) 類藥物降低膽固醇？

來自日本的研究證明低碳水化合物飲食對亞洲人也有效

5/4/2018

美國糖尿病協會（ADA）最新的飲食指南強調，沒有單一飲食適合所有糖尿病患者，同樣也沒有最理想的三大營養素（Macronutrient）組合。西方國家已經提出了幾種飲食方法來治療糖尿病患者，有指南建議個人與衛生專業人員（醫生和營養師）討論哪種方法更可取，最有效和可持續。以下研究試圖觀察低碳水化合物飲食能否長期維持糖尿病患者的血糖控制。
研究人員從日本東京Kitasato Institute醫院納入了 200位第2型糖尿病患者，指示他/她們限制碳水化合物攝取量到每餐20-40克，每日70-130克，每天至少服用10克碳水化合物作為零食或飲料飲用。碳水化合物，脂肪和蛋白質佔總熱量的百分比大約=30:45:20。研究時間長達 3年。對157名參與者的數據進行了分析（43人失訪）。在研究期間下列參數下降：HbA1c（從8.0±1.5％至7.5±1.3％，p <0.0001）和丙氨酸轉氨酶【GPT】（從29.9±23.6至26.2±18.4LL / L，p = 0.009）。增加的參數是高密度脂蛋白膽固醇（從58.9±15.9至61.2±17.4mg / dL，p = 0.001）和尿素氮（從15.9±5.2至17.0±5.4mg / dL，p = 0.003）。
結論：中度限制碳水化合物的攝取在日本第2型糖尿病患者中有效地改善HbA1c，血脂和肝功能而且能持續到36個月（沒有安全問題）。

圖-2（Figure 2）顯示HbA1c 降到7%以下的百分比從22.3%（研究開始）升高到40.1%（36個月後）。
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筆者為胸腔內科醫師而目前在照顧呼吸器依賴病人。本人認為呼吸病房的病人很多是罹患糖尿病，高血壓，腦中風。他們如果早期選對飲食的話可能不會有現在的下場。

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